随着对青光眼发病机理和药物作用的分子生物学机制的研究，青光眼的治疗模式正在转变。眼压升高常见于各类型的青光眼，是青光眼发展过程中的主要危险因素。高眼压可造成视神经和视网膜神经节细胞的死亡，因而视功能损害。眼内压是由房水的生成和外流之间的平衡来控制的。房水由睫状突生成，生成后从后房瞳孔进入前房。已经证明小梁网组织存在alpha-actine，具有平滑肌样收缩功能，小梁网在房水调节中的作用被人们逐渐关注。小梁组织是房水排出的主要途径，亦是房水流出生理性或药理性调节的重要部位。其中小梁细胞及其细胞外基质起十分重要的作用。早期研究即显示小梁细胞在维持正常房水排出阻力的作用，以及小梁细胞参与形成小梁组织导致房水排出阻力增加的病理变化。随着年龄增长，小梁细胞数量减少，而体积呈代偿性增大以覆盖小梁基质。小梁细胞的生理功能、病理变化以及对一些导致房水排出受阻的病理因素（环境因素）的反应，在青光眼发病机制的研究中具有十分重要的意义。有研究表明：在动物眼内注射硫酸软骨素（黏蛋白）可使眼压升高，相应病理改变有小梁硬化、小梁网间隙变窄及小梁网中布满细胞外基质。而注射硫酸软骨素酶ABC、透明质酸酶等糖胺聚糖降解酶，可降解小梁组织中一些基质而使房水流出阻力下降。

我们已经掌握了原代小梁网细胞的分离培养：从眼球中显微分离小梁网组织，浸润与DMEM/F12培养基中。将组织剪成乳糜状，接种于培养瓶壁。组织块培养7天后可见细胞自组织块周边长出，新生长出的形态短小，随着时间的延长，细胞开始变得较为宽大扁平，细胞突起增多（如下图所示），彼此有重叠，细胞核大；组织块爬出的细胞数量大量增加，并逐渐融合，一般在2-3周的时间可形成紧密相连的单层细胞层。

小梁细胞的吞噬功能对于保持房水流出道通畅起重要的作用，小梁细胞的吞噬负担过重或异常与某些继发性或原发性青光眼的发病有关。我们建立了小梁细胞的吞噬评价模型（如下图所示）：在小梁细胞中加入荧光标记的微粒，作用24小时后，荧光显微镜下观察吞噬情况。