VEC通过合成、分泌血管内皮收缩因子（EDCF）、血管内皮舒张因子（EDRF）及内皮超极化因子（EDHF），对调节和维持血管的收缩与舒张功能发挥着重要作用，如下图所示。EDCF是以内皮素（ET）为代表的血管内皮收缩因子。ET是目前所知由VEC分泌的血管收缩作用最强的血管收缩肽，它通过激活钙通道，增加钙内流，促进血管平滑肌收缩，其缩血管作用是血管紧张素的10倍。研究显示，ET血浆浓度与高血压患者收缩压及舒张压呈正相关，Ⅱ、Ⅲ期高血压患者的ET水平明显高于对照组，其水平随高血压分期及舒张压分级的病变程度加重而逐级显著升高。也有报道在脑出血急性期ET明显增高。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）主要在VEC生成。VEC产生的AngⅡ一部分进入血循环起到内分泌作用，另一部分则通过旁分泌、自分泌、胞内结合等方式作用于血管壁细胞。AngⅡ能增加内皮细胞或内膜的通透性，影响VEC的物质交换，有助于脂质的沉积，对于动脉粥样硬化的发生是有意义的。AngⅡ可直接作用于血管平滑肌细胞，引起血管收缩，从而起到调节血压的作用。此外，AngⅡ对于VEC产生其他血管活性物质也有影响，它能促进VEC表达ET-1，促进VEC固有一氧化氮（NO）合成酶系统合成NO。内皮细胞产生的EDRF血管舒张因子有NO和前列环素（PGI2）。它们有很强的舒张血管及抗血小板凝集功能，其作用机理是分别通过cGMP或cAMP途径降低细胞内钙离子浓度或阻断钙内流，使平滑肌舒张。在一些疾病，如高血压、动脉粥样硬化、冠心病等，VEC合成EDRF减少，血小板粘附聚集增加。

VEC的抗血栓形成功能是由血管内皮细胞合成的抗血栓物质来完成的。VEC合成的抗血栓物质主要有PGI2、硫酸乙酰肝素―抗凝血酶Ⅲ系统、凝血酶―血栓调理蛋白（TM）―蛋白C系统、纤溶酶原激活剂及抑制剂等。VEC是PGI2的重要合成场所。内皮细胞能利用花生四烯酸在前列环素合成酶的催化下合成PGI2，一些血管活性物质如缓激肽、AngⅡ，能刺激VEC合成PGI2。PGI2是迄今所知最强烈的血小板聚集抑制剂，其抑制血小板聚集的功能是通过结合到血小板膜表面的特异性受体刺激腺苷酸环化酶（cAMP）活性，引起血小板内的cAMP水平增高而实现的。降低血小板聚集功能，可起到抗血栓形成的作用。PGI2还具有抗血栓烷（TXA2）作用。在实验性心肌梗塞或脑缺血观察中，PGI2灌注能缩小组织损伤的面积。内皮细胞能合成硫酸乙酰肝素。硫酸乙酰肝素分子有类似肝素的功能，它同血浆中的ATⅢ相结合，促进ATⅢ的抗凝作用。一旦血管内有小量的凝血因子被激活，这个硫酸乙酰肝素―ATⅢ系统立即使之灭活，防止血管内的血栓形成。VEC合成硫酸乙酰肝素有障碍，或者ATⅢ的分子有缺陷，均可引起动脉或静脉内的血栓性疾病。

当VEC受损时，可促进血栓形成。实验及临床观察表明，VEC受损后产生PGI2的能力下降或丧失，出现血栓形成及血管痉挛倾向。除了PGI2以外，tPA合成和释放减少，血栓形成增加。临床观察发现，在不稳定型心绞痛及急性心肌梗塞患者，其纤溶酶原激活水平较正常人低，在心肌梗塞后第7天逐渐升高，间接说明冠状动脉内皮细胞损伤后，合成tPA能力下降，导致血栓形成。VEC损伤后尚可引起血管舒缩功能的异常。VEC受损使ET释放增加，出现强烈的缩血管反应。生理情况下，在ET产生的同时VEC产生EDRF，使血管平滑肌舒张，制约其缩血管效应，但是在病理状态下，如动脉硬化时，血管内膜损伤，EDRF生成减少，引起血管收缩。

总之，目前的研究认为VEC与心、脑血管疾病密切相关。VEC结构与功能的完整，是机体维持血管张力，调节血压，调节止血与抗血栓形成功能平衡的重要环节。

研究模型

我们已经掌握了人脐静脉内皮细胞的分离培养：通过胰酶灌注法从人脐带获取内皮细胞进行分离培养，分离的HUVEC在体外7-10天左右可长成单层，光镜下胞体为单层铺路石状排列，如下图所示。

我们建立了HUVEC的管腔生成实验模型：在96孔板上均匀铺入Matrigel，37度培养箱培养使其凝固，将HUVEC细胞用5%的FBS重悬，与不同肿瘤上清或药物混合培养18-24h，拍照观察血管生成的差异，如下图所示。