DLBCL的B细胞相关抗原CD19、CD20、CD22和CD79a阳性，SIg和CIg+/-，CD45+/-，CD5+/-，CD10+/-。30%的病人有Bcl-2基因重组。根据基因分析结果，DLBCL可分为两种或三种亚型：生发中心B 细胞型（gcb）、激活外周血B细胞样型（ABC）和第3型。生发中心B细胞型的预后明显优于后两型。应用寡核苷酸阵列分析技术分析弥漫性大B细胞淋巴瘤的基因图谱，可将DLBCL分为两个预后不同的群体：B细胞受体调节信号、重要苏氨酸/丝氨酸磷酸化途径和凋亡相关基因高表达和低表达两组，高表达组病人预后不良。Bcl-6和CD10是生长中心B 细胞的标记物，而MUM1主要表达于浆细胞和B细胞发育的晚期阶段，为非GCB的标志物。因此，应用免疫组化检测CD10、Bcl-6和MUM1表达，以诊断DLBCL的病理亚型：生长中心B细胞型和非生发中心型。GCB诊断标准为CD10阳性（CD10或 MUM±）或CD10和Bcl-6共同阳性；如果CD10和Bcl-6均阴性，诊断为非GCB型。如果Bcl-6阳性而CD10阴性，根据MUM1表达决定亚型：MUM1阳性为非GCB，阴性为GCB。应用免疫组化标准可以较准确地预测病人的预后。P53突变在DLBCL占 6%~33%，P53蛋白表达占13%~70%。

与预后相关的因索包括CD5、CD30、Bcl-6、MUM-1、EBER、GCET-1、FOXP-1、LMO2、Ki-67、c-MYC及免疫分型、临床指标等。1）CD5：CD5阳性率约10%，形态学上大多为中心母细胞型，且bcl-6(+)CD10(-)。2）CD30：研究表明，提示CD30表达和EBV感染可能协同促进DLBCL不利因素的作用。3）Bcl-6：Bcl-6蛋白表达阳性者预后较阴性者好。4）MUM-1：MUM-1阳性表达率为70%左右，多表达与免疫母细胞形态的DLBCL中。5）EBER：EBV阳性的DLBCL临床预后比阴性的要差。6）GCET-1、FOXP-1：有文献报道，GCET-1阳性表达与预后呈正相关，而FOXP-1阳性表达与预后呈负相关。7）LMO2：可作为预测DLBCL预后良好的独立指标。8）Ki-67：有研究显示，Ki-67高表达患者接受化疗总体有效率与Ki-67低表达患者无明显差异，但高表达患者无进展生存时间显著低于低表达患者，且Ki-67高表达者接受R-CHOP方案长期疗效明显优于CHOP方案，但低表达者两种化疗方案上未查见明显差异。

DLBCL是最常见的一种淋巴瘤，由于存在异质性，目前的研究均较局限。近来的研究发现了很多判断DLBCL预后的免疫组织化学标记物及临床指标，增加了对DLBCL分子水平的认识，对疾病发生发展的深入研究更具前瞻性的意义。随着对肿瘤生物学特点不断深人的认识，对治疗效果的评估更成为日后关注的热点，所以有待更多的研究进一步认识DLBCL疾病的本质，以利于更有效的针对性治疗和提高患者生存率。

我们建立了DLBCL细胞的粘附评价模型：以评价ly1和HBMEC的粘附为例，实验前一天，HBMEC细胞接种至24孔板中，分别置于常氧培养箱和低氧培养箱，培养过夜，使细胞密度融合至80％以上。同时LY1细胞也分别置于常氧培养箱和低氧培养箱，培养过夜。常氧和低氧培养的LY1细胞分别接种于常氧与低氧培养的HBMEC细胞的培养孔中，5E5/孔，1500rpm，室温离心20min，再分别置于常氧与低氧培养箱中培养30min。弃培养液，用PBS清洗3次，显微镜下观察。如下图所示。

目的：PI3K/Akt/mTOR信号传导通路对DLBCL细胞生物学行为影响及其对BCL6表达的调控
结论：发现三株DLBCL细胞ly1、ly8和ly10中均存在不同程度的Akt组成性活化。PI3K/Akt/mTOR信号通路对DLBCL细胞株细胞生物学行为的调控可能通过Akt直接调节细胞周期相关蛋白的表达而并非进一步通过mTOR信号通路调控细胞生物学行为。
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